Esta revisión Cochrane contradice la hipótesis plausible que el tratamiento con estatinas podría prevenir la aparición de demencia. El estudio aporta buena evidencia de que el tratamiento con estatinas en personas mayores con riesgo de enfermedad vascular no previene el deterioro cognitivo ni demencia y su prescripción no está justificada con esta indicación.
La demencia (incluyendo la enfermedad de Alzheimer) es una preocupación de salud a escala global. Se prevé que en 2050 habrá 131,5 millones de personas afectadas. Se ha sugerido que unos niveles de colesterol sérico elevados podrían aumentar el riesgo de demencia y que las estatinas podrían disminuir el riesgo por efectos ligados a la disminución del colesterol (reducción de la incidencia de demencia post-ictus a través de prevención primaria y secundaria de los ictus y otros efectos pleiotrópicos) y otras acciones independientes del colesterol (mejora de la función endotelial de vasos con arteriosclerosis, efectos antitrombóticos y antiinflamatorios, reducción de la muerte celular y la apoptosis).
Esta revisión Cochrane incluye ensayos clínicos aleatorizados (ECA) doble ciego y controlados con placebo, en los que se administraba estatinas durante al menos 12 meses a personas con riesgo de demencia y con riesgo vascular moderado o alto. De los 36 artículos evaluados se incluyeron dos estudios: el estudio HPS 2002 con simvastatina 40 mg y el estudio PROSPER 2002 con pravastatina 40 mg, ambos comparados con placebo con 26.340 participantes entre 40 y 82 años, de los que 11.610 tenían 70 años o más. Todos los participantes tenían historia de enfermedad vascular o factores de riesgo. La media de seguimiento fue de 5 años en el HPS 2002 y de 3,2 años en PROSPER; el riesgo de sesgo fue bajo. Ambos estudios evaluaban la función cognitiva, pero en momentos diferentes y utilizando escalas diferentes, por lo que no se consideraron adecuados para un metanálisis.
En el estudio HPS 2002, a pesar de la reducción en infartos de miocardio, ictus y procedimientos de revascularización, no hubo diferencias en cuanto a diagnóstico de deterioro cognitivo entre el grupo tratado con simvastatina y el grupo placebo. El mismo número de participantes fue diagnosticado de demencia en los dos grupos (31 diagnósticos en cada grupo; odds ratio [OR] 1,00, intervalo de confianza [IC] 0,61-1,65).
En el estudio PROSPER, a pesar de lograr una reducción del 34% del colesterol-LDL y en los resultados de muerte por causa coronaria, infarto de miocardio no fatal e ictus fatal o no fatal con pravastatina, no hubo diferencias en la función cognitiva.
Las tasas de interrupción del tratamiento por acontecimientos adversos no fatales fue inferior al 5% en ambos estudios y tampoco hubo diferencias entre los grupos de estatinas y placebo en el riesgo de abandono debido a acontecimientos adversos (dos estudios, OR 0,94, IC 0,83-1,05).
Las limitaciones de los estudios incluidos están en relación con las evaluaciones de la función cognitiva utilizadas y con la inclusión sólo de participantes con riesgo vascular moderado o alto.
En todo caso, esta revisión aporta evidencia de buena calidad que el tratamiento con estatinas en personas mayores con riesgo de enfermedad vascular no previene el deterioro cognitivo ni demencia.